El hallazgo abre la puerta a tratamientos con fármacos ya existentes, sin pasar por el quirófano.
La hiperhidrosis idiopática primaria —sudar mucho más de lo necesario y sin causa aparente— podría no ser un problema de las glándulas sudoríparas, como se ha creído durante décadas. Un trabajo publicado en Science Advances apunta a un origen distinto: el sistema nervioso.
La investigación, firmada por equipos de la Universidad Libre de Bruselas y Johns Hopkins Medicine, ha necesitado diez años y el análisis del ADN de más de 180 pacientes.
Su conclusión es que en una parte de los casos existe una predisposición genética que mantiene los nervios del sudor en actividad casi permanente.
Un gen que deja la compuerta abierta
Los científicos estudiaron familias con antecedentes de hiperhidrosis y encontraron un patrón claro:
- Cerca de una de cada cinco presentaba variantes poco frecuentes del gen SCN10A.
- Ese gen fabrica el canal de sodio NaV1.8, una especie de compuerta biológica que regula las señales eléctricas de los nervios.
- En los pacientes, esa compuerta no termina de cerrarse: las neuronas simpáticas que ordenan sudar quedan sobreestimuladas.
- La afección aparece en manos, pies, axilas y cara, y afecta a entre el 2% y el 5% de la población.
Para confirmarlo, modificaron ratones con la misma variante genética. Los animales desarrollaron una sudoración excesiva equivalente a la humana.
“Esta mutación básicamente aumenta la intensidad de las señales nerviosas que estimulan la sudoración”, resume el doctor Malcolm Brock, profesor de Cirugía en Johns Hopkins y autor principal del estudio.
El hallazgo explica también por qué los episodios se disparan con el estrés o la emoción sin que el trastorno tenga, en realidad, un origen psicológico.
Hacia tratamientos a medida
El dato más prometedor llegó después: al administrar a los ratones fármacos que bloquean los canales de sodio, la sudoración se redujo de forma significativa y reversible.
Algunos medicamentos ya empleados hoy contra la hiperhidrosis también funcionaron en el modelo experimental.
Esto abriría una alternativa a los abordajes actuales más agresivos:
- Las formas graves se tratan a veces seccionando vías nerviosas simpáticas del tórax.
- Son intervenciones invasivas, no aptas para todos los pacientes y con posibles efectos secundarios.
- Un fármaco dirigido al canal NaV1.8 evitaría pasar por el quirófano.
También ayudaría a entender los fracasos terapéuticos. «La hiperhidrosis no es una sola enfermedad con una sola causa», señala Brock. «Algunos casos pueden deberse a las propias glándulas sudoríparas, mientras que otros parecen tener su origen en el sistema nervioso».
Los autores insisten en un punto que va más allá de la biología: quienes lo sufren llegan a cambiarse de ropa varias veces al día, evitan el contacto social y desarrollan cuadros de vergüenza o depresión, mientras el problema se sigue minimizando como una cuestión estética.
Demostrar que hay un mecanismo genético detrás podría contribuir a retirar ese estigma.
El siguiente paso será confirmar los resultados en tejido humano y ensayar terapias dirigidas específicamente a la alteración nerviosa.
